ХРОНИЧЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Представлява хронично прогресиращо дифузно заболяване на бъбреците с инфекциозно-имунен характер и с предимно засягане на гломерулите. Може да доведе до вторична нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност.

Познати са многобройни класификации на хроничните гло-мерулонефрити. Не е загубило значението си разделянето им на три основни клинични форми — съдово-хипертонична, нефрозна и смесена. От патоморфологична гледна точка гломерулонефритите се разделят на:

1) с минимални увреждания;

2) мембранозен;

3) пролиферативен;

4) мембранозно-пролиферативен;

5) огнищно-склерозен.

Етиология. Хроничният гломерулонефрит може да се развие или след неизлекуван остър гломерулонефрит, или без клинични данни за прекаран в миналото остър нефрит. Основен причинител е бета-хемолитичният стрептокок от група А. Важно значение за възникването на хроничния гломерулонефрит имат огнищните инфекции, като тонзилити, грануломни зъби, синуити, отити и др. Предразполагащи фактори са: простудата, физическата преумора, злоупотребата с алкохол. По-често боледуват мъже в млада и средна възраст.

Патогенеза. Днес се приема, че хроничният гломерулонефрит представлява имунно или по-скоро антоимунно заболяване. В резултат на непрекъснатото сензибилизиране на организма от хроничните инфекциозни огнища се образуват антитела, които се свързват с антигените в имунни комплекси на равнището на гломерулните базални мембрани и мезангиума. Промените в гломерулите могат от своя страна да станат източник на автоантигени, срещу които се образуват автоантитела към собствените бъбречни СТВУКТУОИ.

Патологоанатомия. Бъбреците са намалени по размери, плътни и равномерно дребнозърнести. Хистологичните изменения засягат главно гломерулйте. Наблюдават се възпалителни, ексуда-тивни и пролиферативни промени, от минимални до пълна хиали-низация. При мембранозната форма базалната мембрана на гло-мерулните капиляри е задебелена и разслоена. При пролиферативната форма се разрастват ендотелните и мезангиалните клетки. Тубулите се увреждат вторично. Кръвоносните съдове в бъбрека претърпяват дегенаративни изменения. В крайните стадии се разраства съединителната тъкан в бъбреците и настъпва хиалини-зация на гломерулйте.

Клинична картина. Тя е доста разнообразна в зависимост от стадия и формата на болестта. Началото е постепенно и незабелязано. Първите оплаквания се изразяват в главоболие, отпадналост,, намалена работоспособност, лесна умора, намален апетит, нерядко жажда. Понякога усещат тъпи болки в поясната област. Нерядко-болните се оплакват от сърцебиене и лек задух. Количеството на урината се увеличава, но обикновено без смущение в уринирането. Рядко болните имат кървене от носа или от други органи. Болните забелязват сутрин подпухналост около очите. Понякога хроничният нефрит може да се изяви направо с белезите на уремия.

Съдово ипертонична форма. Характеризира се с постепенно покачване на кръвното налягане, което достига високи стойности. По-трайно и в по-изразена степен се повишава диастоличното налягане, което нерядко надхвърля 120 мм Н докато систоличното налягане обикновено е под 200—220 мм Н. В отделни случаи хипертонията се съчетава с оточен синдром.

При продължителна хипертония се уврежда лявата половина на сърцето и болните започват да се оплакват от задух, лесна умора„ сърцебиене, болки в сърдечната област. Може да се развие лево-странна сърдечна недостатъчност. В очните дъна се откриват кръвоизливи в ексудати.

Нефрозна форма. Засяга по-често млади хора и, деца. Характеризира се с развитието на нефрозен синдром с изразени в различна степен отоци, бледост, склонност към инфекции. При развитието на азотемия отоците започват да намаляват. Нефрозната форма има по-бърз вървеж и може да еволюира дохипертонична форма и уремия.

Лабораторни изследвания. Урината при болни, с хроничен гломерулонефрит се отделя в сравнително голямо количество, на цвят е светла с ниско, а в по-напредналите стадии с фиксирано около 1010 относително тегло (изостенурия). Наличието на белтък в урината е постоянен признак на заболяването. При, нефрозната и смесената му форма количеството на белтъка в урината е по-голямо — 3—10 и повече г/24 часа. В седимента на урината преобладават еритроцитите. Левкоцити има в оскъдно количество.

В кръвта се установява обикновено умерена нормохромна анемия, отговаряща на степента на азотемията. РУ Е е най-често умерено ускорена. При нефрозната и отчасти при смесената форма се намира намаление на серумните протеини поради загуба на белтък в урината. При същите форми се установява повишено съдържание на холестерол, общи масти, триглицериди и бета-липопротеини в кръвта. При настъпването на бъбречна недостатъчност се откриват увеличение на азотните вещества, белези на метасюлитна ацидоза и нарушено водно-електролитно равновесие. Най-рано и в най-силна степен се засяга гломерулната филтрация — клирънсът на креатинина значително и прогресивно намалява. Концентрационната способност на бъбреците е ограничена. При изразена азотемия пробата на Фолхард за концентрация не се прави, а при наличие на хипертония или отоци се избягва пробата за разреждане. В такива случаи се прилага по-безопасната проба на Зимницки.

Диагноза. Основава се преди всичко на основните клинични признаци протеинурия, микрохематурия, отоци, хипертония, прогресивно влошаване на бъбречната функция. По-трудна е диагнозата при леките и атипичните случаи, особено при латентната форма на заболяването.